Hm.. sieht man was? Wohl eher nicht, aber trotzdem glaub ich dran. Und da ich meinen Kopf doch etwas besser kenne, kann ich selbst zumindest im Spiegel (winzigste) Veränderungen feststellen.
to be continiud
Prostaglandin D2 Inhibits Hair Growth and Is Elevated in Bald Scalp of Men with Androgenetic Alopecia
- Luis A. Garza1,*,
- Yaping Liu2,
- Zaixin Yang1,
- Brinda Alagesan1,
- John A. Lawson3,
- Scott M. Norberg1,
- Dorothy E. Loy4,
- Tailun Zhao1,
- Hanz B. Blatt1,
- David C. Stanton5,
- Lee Carrasco5,
- Gurpreet Ahluwalia6,†,
- Susan M. Fischer7,
- Garret A. FitzGerald3 and
- George Cotsarelis1,‡
+Author Affiliations
- ↵‡To whom correspondence should be addressed. E-mail: cotsarel@mail.med.upenn.edu
Abstract
Testosterone is necessary for the development of male pattern baldness, known as androgenetic alopecia (AGA); yet, the mechanisms for decreased hair growth in this disorder are unclear. We show that prostaglandin D2 synthase (PTGDS) is elevated at the mRNA and protein levels in bald scalp compared to haired scalp of men with AGA. The product of PTGDS enzyme activity, prostaglandin D2 (PGD2), is similarly elevated in bald scalp. During normal follicle cycling in mice, Ptgds and PGD2 levels increase immediately preceding the regression phase, suggesting an inhibitory effect on hair growth. We show that PGD2 inhibits hair growth in explanted human hair follicles and when applied topically to mice. Hair growth inhibition requires the PGD2 receptor G protein (heterotrimeric guanine nucleotide)–coupled receptor 44 (GPR44), but not the PGD2 receptor 1 (PTGDR). Furthermore, we find that a transgenic mouse, K14-Ptgs2, which targets prostaglandin-endoperoxide synthase 2expression to the skin, demonstrates elevated levels of PGD2 in the skin and develops alopecia, follicular miniaturization, and sebaceous gland hyperplasia, which are all hallmarks of human AGA. These results define PGD2 as an inhibitor of hair growth in AGA and suggest the PGD2-GPR44 pathway as a potential target for treatment.
- Copyright © 2012, American Association for the Advancement of Science
- http://stm.sciencemag.org/content/4/126/126ra34.abstract?sid=f392bb32-3891-4459-b88c-2ca8c136db47
Philadelphia – Die androgenetische Alopezie (AGA) ist möglicherweise nicht unumkehrbar. Die Hoffnungen auf eine Therapie des männlichen Haarausfalls gründen sich auf den Nachweis von Stammzellen in den Haarfollikeln sowie auf die vermehrte Produktion eines Prostaglandins, dessen Blockade die Stammzellen reaktivieren könnte.
Die Haarfollikel sind bei der AGA an den Stellen des Haarausfalls zwar stark verkleinert, sie sind aber noch vorhanden – und lebendig. Im letzten Jahr hatte George Cotsarelis von der Perelman School of Medicine in Philadelphia dort Stammzellen nachgewiesen (Journal of Clinical Investigation 2011; 121: 613–622). Seither sucht der Dermatologe nach einem Aktivator, der die Follikel wieder zum Leben erwachen und neue Haare sprießen lässt.
Dieser Aktivator ist noch nicht gefunden, doch die neuen Ergebnisse, die jetzt in Science Translational Medicine (2012 4: 126ra34) vorgestellt werden, zeigen, dass der Haarausfall nicht die Folge einer genetischen oder durch Hormone bewirkten Erschöpfung ist. Er scheint vielmehr als, würde die Bildung der Haare aktiv unterdrückt.
Die dafür verantwortliche Substanz könnte das Prostaglandin D2 sein, das in den Follikeln von dem Enzym Prostaglandin D2 Synthase gebildet wird. Beide, Enzym und Enzymprodukt, werden bei der AGA vermehrt exprimiert und produziert. Die Konzentration von Prostaglandin D2 ist laut Cotsarelis bei Männern mit AGA an den kahlen Stellen dreimal höher als (noch) behaarten Regionen. Die normale Funktion von Prostaglandin D2 könnte laut Cotsarelis die Einleitung der katagenen Phase des Haarzyklus sein, in der das Haar das Wachstum einstellt und sich auf das Ausfallen vorbereitet.
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---> Aktivator: "Autogenes Training" auf die Follikel? / Activate the hair growth by suggestion?